НАУЧНАЯ СТАТЬЯ / РЕНТГЕНОЛОГИЯ / ОРТОДОНТИЯ
Курасов
Данил Николаевич
Главный врач компании «Пикассо»
Эффективность конусно-лучевой компьютерной томографии в рентгенологической диагностике эндопародонтальных поражений
АВТОР:
ЭПП (эндопародонтальное поражение, эндодонто-пародонтальное заболевание, периодонто-пародонтальный процесс, эндо-пародонтальный синдром, endo-perio lesion) — термин, которым чаще всего в современной стоматологии обозначают сочетание поражения пародонта (пародонтопатия) и осложнений кариеса (периодонтит, пульпит) в области одного зубочелюстного сегмента [12].

Основной проблемой лечения данной патологии на сегодняшний день, несмотря на значительное количество публикаций, является недостаточная информированность врачей о видах ЭПП и недостаточное междисциплинарное взаимодействие [29]. Кроме того, ряд авторов выделяет отсутствие диагностических алгоритмов, позволяющих врачу выбрать подходящий метод лучевого дообследования, что возводит пациентов с ЭПП в одну из наиболее сложных категорий для верной постановки диагноза и проведения зубосохраняющего лечения [21−23].

Учитывая, что рентгенологическое исследование является ведущим инструментальным дополнительным методом диагностики в стоматологической практике, принято решение выявить эффективность самого современного варианта лучевой визуализации — КЛКТ — в комплексной постановке диагноза ЭПП.

Этиология
Бактериальная анаэробная микрофлора является причинным фактором развития обоих процессов: пародонтита и периодонтита. Однако при изолированном течении патологий качественный состав микроорганизмов, вызывающих заболевание, отличается довольно значительно. В противовес этому при ЭПП регистрируется близкая по видовому составу микрофлора и в корневых каналах зубов, и в пародонтальных карманах, что указывает на общность патологического процесса. Доказан факт прямого и обратного распространения, взаимного присоединения внутриканальной инфекции к флоре, тропной к тканям пародонта.

Анатомические и патофизиологические особенности
Гистологически доказано, что пульпа и пародонт имеют общее мезенхимальное происхождение. Эндодонто-пародонтальные сообщения, как следует из названия, и являются тем анатомическим аспектом, который позволяет микроорганизмам реализовать свой потенциал в распространении и развитии ЭПП. К этим связующим путям относятся латеральные каналы и апикальные отверстия, движение микрофлоры через которые возможно во взаимопротивоположных направлениях, что и обусловливает присоединение поражения тканей полости зуба к существующему пародонтальному карману (ретроградный пульпит) либо, наоборот, формирование периодонто-пародонтального дефекта, являющегося следствием распространения инфекции из эндодонта. К проводящим путям относятся также дентинные трубочки, однако проницаемость интактного дентина, доказанная рядом исследований, недостаточна для обмена медиаторами воспаления и продуктами жизнедеятельности микроорганизмов между пульпой и тканями пародонта, что несколько уменьшает роль интактных canaliculus dentini в развитии ЭПП. Помимо анатомических путей распространения инфекции существуют также патологические состояния, обеспечивающие несуществующие до этого связующие тракты. К ним относятся ятрогенные, травматические изменения, аномалии развития и строения.

К примерам можно отнести перфорации, трещины, переломы корней, dens invaginatus IIIA и IIIB типы. Рис. 1
Рис. 1 Схематическое изображение эндодонтопародонтальных сообщений:

1 — латеральный канал
2 — дентинные трубочки
3 — апикальное отверстие
4 — патологические изменения: 4a — трещина корня, 4b — перфорационный канал
При проведении теста на электровозбудимость пульпы при пародонтите любой степени тяжести отмечается изменение показателей в сторону ухудшения состояния тканей полости зуба. Причина в том, что существующий протяженное время пародонтит является триггером развития дегенеративных процессов пульпы: происходит фиброз, аккумуляция заместительного дентина, резорбция коллагена, уменьшение количества клеточных элементов. Также пародонтит приводит к локальным нарушениям циркуляции крови, снижению интенсивности кровотока. Все это ограничивает возможность регенерации пульпы в случае повреждения. Однако следует отметить, что воспалительный процесс в пародонтальном дефекте не имеет клинически выраженного влияния на полость зуба, пока не будет вовлечен боковой канал или апикальное отверстие с ретроградным распространением инфекции, как и было отмечено ранее в анатомических особенностях. Действует и обратное правило: негативное влияние медиаторов воспаления пораженной пульпы при отсутствии вовлечения проводящих путей недостаточно для того, чтобы привести к клинически выраженному повреждению периапикальных тканей.

Классификация
Первая классификация ЭПП, авторства Simon-Glik-Frank от 1972 года, основана на локализации первичного очага, из которого распространилась инфекция. Она остается актуальной, а современные классификации обязательно учитывают основы, изложенные в ней.

Выделяют пять типов ЭПП:
• первичное эндодонтическое поражение (ПЭП —первый тип) с транзиторным, клинически не выраженным воздействием воспаленной пульпы на ткани пародонта; Рис. 2a

• первичное эндодонтическое поражение с вторичным вовлечением пародонта (ПЭПСВВП — второй тип), которое развивается при длительном течении эндодонтической патологии; Рис. 2b

• первичное пародонтальное поражение (ППП — третий тип) с транзиторным, клинически не выраженным воздействием воспаленных тканей пародонта на пульпу; Рис. 2c

• первичное пародонтальное поражение с вторичным вовлечением эндодонта (ПППСВВЭ — четвертый тип), когда в процессе прогрессирования пародонтита происходит инфицирование пульпы через боковой канал или апикальное отверстие; Рис. 2d

• истинное сочетанное поражение (ИСП — пятый тип), когда эндодонтическая и пародонтологическая патологии возникали одновременно и развивались параллельно. Рис. 2e
Рис. 2 Схематические изображения пяти основных типов ЭПП:

a) ПЭП (первый тип)
b) ПЭПСВВП (второй тип)
с) ППП (третий тип)
d) ПППСВВЭ (четвертый тип)
е) ИСП (пятый тип)
Первый и третий типы представляют наиболее легкие с точки зрения диагностики варианты, а лечение проводится одним специалистом: эндодонтистом или пародонтологом.

Первый тип: помимо обычных вариантов изменения периодонтального пространства и формирования очагов деструкции костной ткани возможен также выход свища вдоль боковой поверхности корня через пародонтальную связку.

При этом истинное заболевание пародонта отсутствует как таковое. На рентгенологической картине выявляют нарушение структуры костной ткани вокруг апекса, распространяющееся вдоль боковой поверхности корня в корональном направлении до альвеолярной кости. В случае поражения многокорневых зубов необходимо исследовать наличие фуркационных дефектов костной ткани. При их отсутствии говорят о исключительно эндодонтическом поражении. Пациенту требуется качественное эндодонтическое лечение, которое полностью ликвидирует патологический процесс.

Третий тип: горизонтальная и вертикальная резорбция альвеолярной кости, формирование пародонтальных карманов. Диагностическим признаком является сохранение функций пульпы зуба, его витальность. При данной патологии эндодонтическое лечение не требуется. Важно оценить глубину пародонтальных карманов, степень резорбции альвеолярной кости и провести тестирование пульпы на жизнеспособность. Рентгенологическое исследование позволяет оценить контуры и уровень альвеолярной кости относительно эмалево-цементного соединения. Требуется качественное пародонтологическое лечение, которое устраняет пародонтальный дефект, при этом полость зуба окажется защищенной от возможности развития ретроградного процесса. Второй, четвертый, пятый типы являются более сложными для диагностики и требуют комплексной работы и междисциплинарного подхода.

Второй тип: при длительном течении периодонтита происходит вторичное вовлечение краевого пародонта. В области свищевого хода при отсутствии лечения накапливается биопленка, затем — зубной камень, что приводит к резорбции костной ткани, врастанию эпителия, образованию пародонтального дефекта и его прогрессированию.

Подходы к лечению должны осуществляться поэтапно. Сначала проводится эндодонтическое лечение, затем оценка результата и составление плана пародонтологического этапа коррекции. Подобная тактика ведения позволяет эффективнее оценить качество эндодонтического лечения и дает время для начального заживления тканей пародонта. Ряд публикаций доказывает, что агрессивные этапы пародонтологического лечения во время промежуточного эндодонтического этапа могут отрицательно повлиять на заживление тканей пародонта.

Четвертый тип: при длительном существовании прогрессирующий пародонтальный карман достигает апикального отверстия или отверстия бокового канала, в результате чего индуцируется ретроградный пульпит. Эндодонтическое лечение является необходимым, но клиническую ситуацию не меняет. Воспаление пульпы обусловлено влиянием пародонтопатогенной микрофлоры, поэтому прогноз развития заболевания, как правило, зависит от тактики лечения, выбранной пародонтологом, и различается для однокорневых и многокорневых зубов, так как у последних разрушение опорных тканей может быть неодинаковым у разных корней, за счет чего вероятность сохранить проблемный зуб выше.

Пятый тип: очаг деструкции периапикальных тканей распространяется в корональном направлении, соединяясь с инфицированным углубляющимся пародонтальным карманом. Примечательно, что до момента слияния процессы существуют изолированно друг от друга. Выделяют три диагностических критерия истинного комбинированного ЭПП: зуб должен быть девитальным с наличием пародонтального кармана, сообщающегося либо с боковым каналом, либо с апикальным отверстием. Однако несмотря на наличие критериев, часто вызывает затруднение вопрос о первичной локализации воспалительного процесса при этой патологии. Неверный ответ неизбежно приводит к нарушению грамотной последовательности этапов пародонтологического и эндодонтического лечения при его планировании. Положительным результатом считается отсутствие жалоб пациента и уменьшение деструкции костной ткани по истечении 6−12 месяцев, в зависимости от тяжести процесса.

Материал и методы
В исследование включено 380 пациентов 25−75 лет из различных регионов России. Из них 146 мужчин и 234 женщин. Пациенты направлены лечащими врачами на конусно-лучевую компьютерную томографию для верификации диагнозов «периодонтит», «пародонтит», установленных на основании клинических данных и результатов проведенных ранее таких рентгенологических исследований, как ИРЗ, ОПТГ. Конусно-лучевая компьютерная томография была выполнена на аппаратах Vatech Pax I 3D / Pax I 3D Green, Planmeca ProMax 3D Mid / ProMax 3D Max, NewTom Giano / VGI Evo. Зона исследования — FOV (field of view) — составляла 5×5 см; 4×5 см.

Параметры силы тока варьировали от 4,0 до 8,0 mA, напряжения — от 70 до 95 kVp. Размер вокселя исследований — от 0,075 до 0,200 мм.

Результаты исследования
Был проведен анализ исследования каждого пациента в режиме MPR (мультипланарной реконструкции), в ходе которого определены следующие рентгенологические признаки:

• наличие кариозных дефектов, их локализация, выраженность поражения дентина, связь с пульпарной камерой, корневыми каналами зуба;

• оценка эндодонтического лечения (качество пломбирования каналов, наличие дополнительных корней, каналов/ответвлений) либо констатация отсутствия проводимого ранее эндодонтического лечения;

• расширение периодонтального пространства, локализация, выраженность;

• наличие очагов деструкции костной ткани, локализация, форма, контуры;

• наличие твердых отложений на поверхностях шейки, корней зуба, их локализация, выраженность;

• наличие пародонтальных карманов, дефектов по типу дегисценций и фенестраций, их локализация выраженность, форма, контуры;

• наличие фуркационных дефектов костной ткани, их выраженность форма, контуры;

• резорбция корней в области очагов деструкции костной ткани;

• нарушение целостности дентина (перфорации, трещины, переломы корней);

• взаимосвязь пародонтальных карманов и периапикальных, латеральных очагов деструкции костной ткани;

• регистрация распространения очагов деструкции костной ткани в области апикальных отверстий, отверстий боковых каналов, в области сообщения с периодонтальным пространством дефектов дентина (трещины, перфорации, переломы корней);

• сравнение состояния пораженного зубочелюстного сегмента с соседними.

Исходя из признаков пациенты распределены по трем группам. Таблица 1
Таблица 1

Распределение исследуемых по выбранным группам в зависимости от наличия результатов проведенного КЛКТ
* Пациент отнесен к группе до анализа данных КЛКТ (количество человек).
** Пациент отнесен к группе после анализа данных КЛКТ (количество человек).
*** Пациенты с изменившимся диагнозом после обследования на КЛК-томографе (количество человек).
Группа 1 — подтвержден первоначальный диагноз «периодонтит» как изолированная патология либо диагностированы рентгенологические признаки ЭПП первого типа (ПЭП). Такие пациенты нуждаются в эндодонтическом лечении. Рис. 3
Рис. 3 Примеры КЛКТ-признаков, подтверждающих принадлежность исследуемых к первой группе:

а — Локальное расширение периодонтального пространствf


b, с — Перикорневой очаг деструкции костной ткани без вовлечения замыкательной пластинки альвеолярной кости: 3b — вблизи апикального отверстия, 3c — вблизи выхода перфорации корня

d — Расширение периодонтального пространства, исходящее из области эндопародонтального сообщения, распространяющееся вдоль поверхности корня до альвеолярного гребня
Группа 2 — подтвержден первоначальный диагноз «пародонтит» как изолированная патология либо диагностированы рентгенологические признаки ЭПП третьего типа (ППП). Такие пациенты нуждаются в пародонтологическом лечении. Рис. 4
Рис. 4 Примеры КЛКТ-признаков, подтверждающих принадлежность исследуемых ко второй группе:

а — Фуркационные дефекты костной ткани зубов без признаков поражения эндодонта

b — Мезиальные и дистальные дефекты костной ткани в области зубов без признаков поражения эндодонта, в данном случае — убыль костной ткани на всю высоту корня зуба с дистальной стороны


с — Вестибулярные и оральные дефекты костной ткани в области зубов без признаков поражения эндодонта, в данном случае — фенестрация вестибулярной кортикальной пластинки альвеолярного отростка верхней челюсти

d — Циркулярные очаги деструкции костной ткани, охватывающие корни зубов, без признаков поражения эндодонта

e — Пародонтальные дефекты у зубов, имеющих признаки поражения эндодонта, без возможности рентгенологически выявить связь костного кармана и патологии со стороны полости зуба
Группа 3 — определены рентгенологические признаки наличия ЭПП второго, четвертого, пятого типов (ПЭПСВВП, ПППСВВЭ, ИСП). Пациентам необходимо комплексное лечение Рис. 5
Примеры КЛКТ-признаков, подтверждающих принадлежность исследуемых к третьей группе. Примечательно, что рентгенологически различить конкретный подтип поражения: ПЭПСВВП, ПППСВВЭ или ИСП редко представляется возможным.

а — наличие пародонтального дефекта, рентгенологически сливающегося с деструктивным процессом, исходящим из периапикальной области. Форма кармана, расширенного в области альвеолярного гребня, предполагает, что дефект пародонта развивался со стороны шейки и прогрессировал в апикальном направлении

b — наличие пародонтального дефекта и перикорневого очага деструкции костной ткани, не сливающихся друг с другом
c — наличие пародонтального кармана и признаков апикального периодонтита в области корня, не связанного с дефектом пародонта

d — наличие пародонтального кармана и признаков апикального периодонтита в области корня, связанного с дефектом пародонта

e — наличие периапикального очага деструкции костной ткани со свищевым ходом, в результате чего сформирован пародонтальный карман

f — наличие в области дефектов дентина перикорневых очагов деструкции костной ткани, ассоциированных с пародонтальными карманами
Таким образом, у 17% пациентов, направленных на КЛКТ-обследование с предварительным диагнозом «периодонтит» либо «пародонтит», были обнаружены рентгенологические признаки, которые позволяют отнести поражение к ЭПП второго, четвертого, пятого типов, что требует лечения и эндодонта, и пародонта. Изменение предварительного диагноза после анализа КЛКТ произошло в 23% случаев предполагаемого периодонтита, в 11% случаев предполагаемого пародонтита. Частота выявленных случаев ЭПП второго, четвертого, пятого типов в каждой возрастной категории по отношению ко всем пациентам данной категории: молодой возраст — 9%, средний — 22%, пожилой — 44%.
Галеева З. Р., Мухамеджанова Л. Р., Грубер Н. М.
Тубулярный путь микробной инвазии у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции
Практическая медицина. — 2012. — No 8.
Дмитриева Л. А., Атрушкевич В. Г.
Костная ткань в норме и при пародонтите
// Пародонтит / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. — М.: Медпресс- информ, 2007.
Дмитриева Л. А., Атрушкевич В. Г., Галиева Д. Т.
Особенности ультраструктуры внутренней поверхности апикальной зоны интактных зубов у пациентов с хроническим пародонтитом
// Лечение и профилактика. — 2012.
Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г.
Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта
// Пародонтология. — No 1. — 2004.
Van Winkelhoff A.J., Boutaga K.
Transmission of periodontal bacteria and models of infection. J. Clin. Periodontol.
2005.
Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H.
Carranza's clinical periodontology
(9th ed.). Chicago. 2002.
21. Kanagasingam S, Lim CX, Yong CP, Mannocci F, Patel S.
Diagnostic accuracy of periapical radiography and cone beam computed tomography in detecting apical periodontitis using histopathological findings as a reference standard.
Int Endod J. 2017.

22. Kruse C., Spin-Neto R., Reibel J., Wenzel A., Kirkevang L.L.
Diagnostic validity of periapical radiography and CBCT for assessing periapical lesions that persist after endodontic surgery.
Int Endod J. 2016.

23. Kruse C, Spin-Neto R, Wenzel A, Kirkevang LL.
Cone beam computed tomography and periodontal lesions: a systematic review analysing studies on diagnostic efficacy by a hierarchical model.
Int Endod J. 2015.
Литература:

1. Галеева З. Р., Мухамеджанова Л. Р., Грубер Н. М.
Тубулярный путь микробной инвазии у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции
Практическая медицина. — 2012. — No 8.

2. Дмитриева Л. А., Атрушкевич В. Г.
Костная ткань в норме и при пародонтите
// Пародонтит / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. — М.: Медпресс- информ, 2007.

3. Дмитриева Л. А., Атрушкевич В. Г., Галиева Д. Т.
Особенности ультраструктуры внутренней поверхности апикальной зоны интактных зубов у пациентов с хроническим пародонтитом
// Лечение и профилактика. — 2012.

4. Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г.
Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта
// Пародонтология. — No 1. — 2004.

5. Зюзьков Д. И. Состояние пульпы зуба при воспалительных заболеваниях пародонта: Автореф. дисс. канд. мед. наук / Тверская медицинская академия.— 2004. — С. 11.

6. Мороз П. В., Новгородский В. Е., Фан Г. С. и др. Эндодонтическое лечение в комплексной терапии эндопародонтального синдрома // Мат. 13-й Всеросс. научно-практ. конф. и труды 9-го съезда СтАР. — М., 2004.

7. Николаева Е. Н., Царев В. Н., Ипполитов Е. В. Пародонтопатогенные бактерии — индикаторы риска возникновения и развития пародонтита (часть 1) // Стоматология для всех. — 2011. — No 3.

8. Николаева Е. Н., Царев В. Н., Ипполитов Е. В. Пародонтопатогенные бактерии — индикаторы риска возникновения и развития пародонтита (часть 2) // Стоматология для всех. —2011. — No 4. — С. 4–8.

9. Сорокина Н. В. Эндодонтические вмешательства у больных пародонтитом: Автореф. дисс. канд. мед. наук / Калужская медицинская академия. — 2006.
10. Сурдина Э. Д. Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени: Автореф. дисс. канд. мед. наук / Санкт-Петербургская медицинская академия.— 2007.

11. Bradley Trattner takes a conservative approach to save a tooth // Endodontic Practice: MART 13; 2015.

12. Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H. Carranza's clinical periodontology (9th ed.). Chicago. 2002.

13. Chen S.Y., Wang H.L., Glickman G.N. The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. J. Clin. Periodontol. 1997.

14. Christie W.H., Holthuis A.F. The endo-perio problem in dental practice: diagnosis and prognosis. J. Can. Dent. Ass. 1990.

15. Curtis M.A., Slaney J.M., Aduse-Opoku J. Critical pathways in microbial virulence. J. Clin. Periodontol. 2005.

16. De Deus QD. Frequency, location and direction of the lateral, secondary and

accessory canals. J Endod. 1975.

17. Ehnevid H, Jansson L, Lindskog S, Weintraub A, Blomlo ̈f L. Endodontic pathogens: propagation of infection through patent dentinal tubules in trauma — tized monkey teeth. Endod Dent Traumatol. 1995.

18. FujiiR, Muramatsu T., YamaguchiY., Asoi T., Aida N., Suehara M., Morigana K., Furusawa M. An Endodontic-periodontal Lesion with Primary Periodontal Diseases:
A Case Report on Its Bacterial Profile.// Bull Tokyo Dent Coll. 2014.

19. Harrington G.W. The perio-endo question: Differential diagnosis. Dent. Clin. mNorth Am. 1979.

20. Jung I.Y., Choi B.K., Kum K.Y., Roh B.D., Lee S.J., Lee C.Y. et al. Molecular epidemiology and association of putative pathogens in root canal infection. J. Endod. 2000.
21. Kanagasingam S, Lim CX, Yong CP, Mannocci F, Patel S. Diagnostic accuracy of periapical radiography and cone beam computed tomography in detecting apical periodontitis using histopathological findings as a reference standard. Int Endod J. 2017.

22. Kruse C., Spin-Neto R., Reibel J., Wenzel A., Kirkevang L.L. Diagnostic validity of periapical radiography and CBCT for assessing periapical lesions that persist after endodontic surgery. Int Endod J. 2016.

23. Kruse C, Spin-Neto R, Wenzel A, Kirkevang LL. Cone beam computed tomography and periodontal lesions: a systematic review analysing studies on diagnostic efficacy by a hierarchical model. Int Endod J. 2015.

24. Meng H.X. Periodontic-endodontic lesions. Ann. Periodontol. 1999.

25. Rotstein I., Simon J.H. The endo-perio lesion: a critical appraisal of the diseases condition. Endodontic Topics. 2006.

26. Simon J.H., Glik D.H., Frank A.L. The relationship of endodonticperiodontal lesion // J. Periodontal. 1972.

27. Somanath G., George G., Sinha J.N., Gautam V. Interdisciplinary approach in treatment of endodontic-periodontal lesion: A Case Report // Jour. of Universal College of Medical Sciences. 2013.

28. Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J. Endod. 1992.

29. Van Winkelhoff A.J., Boutaga K. Transmission of periodontal bacteria and models of infection. J. Clin. Periodontol. 2005.

30. Zender M., Gold S.I., Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. J. Clin. Periodontol. 2002.


*Ранее исследование публиковалось в формате тезисов и было представлено в формате доклада на 102 конгрессе РОРР
Оставьте контакты, чтобы получать больше полезной информации
Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку персональных данных и соглашаетесь Политикой конфиденциальности
Другие статьи
Семинары
Жан-Франсуа Годи.
Атлас по анатомии дентальной имплантации. Пер. с французского. М: Медпресс-информ, 2009. — с 99–122.
Arpita Rai Thakur, Krishna Burde, Kruthika Guttal, and Venkatesh G Naikmasur. Anatomy and morphology of the nasopalatine canal using cone-beam computed tomography.
Artzi Z, Nemcovsky CE, Bitlitum I, Segal P. Displacement of the incisive foramen in conjunction with implant placement in the anterior maxilla without jeopardizing vitality of nasopalatine nerve and vessels: a novel surgical approach.
Clin Oral Implants Res.2000;11:505–510.
Bodin I, Isacsson G, Julin P.
Cysts of the nasopalatine duct.
Int J Oral Maxillofac Surg. 1986;15:696–706.
Cavalcanti MG, Yang J, Ruprecht A, Vannier MW. Accurate linear measurements in the anterior maxilla using orthoradially reformatted spiral computed tomography.
Dentomaxillofac Radiol.1999;28:137–140.
Fernandez-Montenegro P, Valmaseda-Castellon E, Berini-Aytes L, Gay Escoda C.
Retrospective study of 145 supernumerary teeth.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006 Jul;11(4):E339–44.
G. Meighani1 and A. Pakdaman.
Diagnosis and Management of Supernumerary (Mesiodens):
A Review of the Literature.
J Dent (Tehran). 2010 Winter; 7(1): 41–49.
Garvey MT, Barry HJ, Blake M. Supernumerary teeth--an overview of classification, diagnosis and management.
J Can Dent Assoc.1999 Dec;65(11):612–6.
Gray's Anatomy. 40th Edition.
The Anatomical Basis of Clinical Practice. 2008: 553–555.
Liang X, Jacobs R, Martens W, Hu Y, Adriaensens P, Quirynen M, et al.
Macro- and micro-anatomical, histological and computed tomography scan characterization of the nasopalatine canal. J Clin Periodontol. 2009;36:598–603.
Maxime St-Amant and Gagandeep Singh et al. Incisive canal cyst. radiopaedia.org.
Panjnoush M, Norouzi H, Kheirandish Y, Shamshiri AR, Mofidi N.
Evaluation of Morphology and Anatomical Measurement of Nasopalatine Canal Using Cone Beam Computed Tomography.
J Dent (Tehran). 2016 Aug;13(4):287–294.
Prabhu NT, Rebecca J, Munshi AK. Mesiodens in the primary dentition-a case report.
J Indian Soc Pedod Prev Dent.1998 Sep;16(3):93–5.
Yagüe-García J, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C.
Multiple supernumerary teeth not associated with complex syndromes: a retrospective study.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2009 Jul 1;14(7):E331–6.